Cell Death & Disease：KLF5需要抑制癌中STAT3活性和转移

KLF5在恶性肿瘤中所经常发生缺失或者上调，且都只另据KLF5的归因于在恶性肿瘤进化蹂躏性现今中所掺入。然而，为什么KLF5归因于与恶性肿瘤的蹂躏性具体仍旧不清楚。

都只，有科学研究其他部门在GCGA和GEO元数据以及恶性肿瘤组织芯片中所分析了KLF5的表述，并推断出KLF5表述随着的十分困难，其表述显著增加；更加多的是，KLF5的上调与病患者更加短的穴居具体。引人注目的是，科学研究其他部门同时也推断出KLF5的表述在恶性肿瘤移出部位要比局部组织引人注意更加偏高，证明了KLF5上调与恶性肿瘤大举进攻和移出具体。为了指标KLF5的现像，科学研究其他部门在细胞中所敲除了KLF5，并推断出KLF5敲除能够增进细胞的人体内外大举进攻并能。更加多的是，科学研究其他部门推断出KLF5的上调能够减慢IGF1的表述和STAT3的磷酸化，而用血清阻断IGF1能够通过上调KLF5来增加STAT3的活性和细胞的蹂躏并能，证明了KLF5能够通过抑制IGF1/STAT3途径来抑制恶性肿瘤的蹂躏。同时，科学研究其他部门还推断出KLF5能够与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1转录来抑制IGF1转录是须要的。

最后，科学研究其他部门指出，他们的结果证明了KLF5是恶性肿瘤大举进攻和移出的不可忽视抑制因子。他们的推断出为恶性肿瘤的精准医疗提供了依据。

原始出处：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020